崔德华，男，北京大学神经科学研究所教授、博士生导师、北大三院神经内科阿尔茨海默病研究(首席专家兼职教授)、华侨日本国立长寿医疗研究所客座研究员。1986年白求恩医大神经内科获硕士学位。1988 年于日本弘前大学中日联合培养获博士学位。白求恩医大神经内科主治医/讲师、副主任医师/副教授(1995)、日本国立神经精神研究所神经脱髓鞘疾病/衰老研究部任高级研究员（1996.05-2001）、日本国理化研究所脑研究中心阿茨海默病研究部任特聘研究员（2001.06-2005.03）、北大三院神经内科阿尔茨海默病研究（首席专家、兼职教授）日本长寿医疗研究所研究员（2005.04-至今）、北大神经科学研究所任教授（2004.08-至今）。 在国外工作时间累计10余年，从事神经退行性疾病及阿茨海默病(AD)的分子神经生物学机制的研究，提出了独自的细胞内蓄积Abeta42可发生AD的学说,发表60余篇学术论文(其中SCI研究论文45余篇),发现了细胞内蓄积的Abeta42可以促进神经细胞的变性脱落，并且可引起阿茨海默氏病发病的论据，发表在世界医学权威杂志Nature medicine,获得日本国立精神神经研究中心的最优秀论文奖，被引用在Science、Nature及Neuron等的论文，被其它论文引用次数可达数百次。1997年首次发现早老素突变与AD神经原纤维缠结变化有关，最近证明了早老素突变促进GSK-3beta活性，导致Tau蛋白的过磷酸化，引起同行的注目。并且成功地研发了关于防治阿茨海默氏病的动物模型和药物，日本中央电台（NHK）科学特辑节目里介绍过此成果，受到了国内外同行的高度赞赏。国际阿茨海默病学会、日本神经病理学会评议委员、中国药理学会抗衰老和老年性痴呆专业委员会理事、中国老年学学会衰老与衰老科学委员会常务理事、中国神经免疫及其神经科学杂志编委。主要研究方向：1.神经退行性疾病（尤其是阿尔茨海默病）神经元树突棘萎缩的神经生物学机制；2.早老素、Abeta分子和Tau分子与其他重要功能生物大分子的相互作用的分子机制；3.纳米科学与神经退行性疾病(尤其是阿尔茨海默病)的生物标记物(包括蛋白质组学)；4.新的抗老化，抗痴呆药物（包括免疫疗法、合成的化合物、天然药物及中药）。
目前在研究的主要科研项目：
项目名称
经费来源
已到位经费额度
（万元）
起止时间
在课题中的责任
神经退行性疾病的发病机制和防治的研究
985第二期
30
2005-2006
负责人
不同PI值及分子大小的Abeta寡聚体分子在离体和在体的细胞毒性作用
国家自然基金面上基金
25
2006-2007
负责人
早期神经变性过程中特异性改变的生物学标记物
科技部973
50
2006-2010
研究骨干
近年发表的代表性论文：
1.
　 Chui DH, Shirotani K, Tanahashi H, Tabira T. Both N-terminal and C-terminal fragments of presenilin 1 colocalize with neurofibrillary tangles in neurons and dystrophic neurites of senile plaques in Alzheimer's disease. J Neurosci Res. 1998 Jul 1; 53 (1):99-106. （PDF）
2.
　 Chui DH, Tabira T et al. Transgenic mice with Alzheimer presenilin 1 mutations show accelerated neurodegeneration without amyloid plaque formation. Nature Medicine. 1999, 5:560-564. （PDF）
3.
　 Chui DH, Tabira T. Apoptotic neurons in Alzheimer's disease frequently show intracellular Abeta42 labeling. J Alzheimer’s Disease. 2001, 3:231-239. （PDF）
4. Santa Y, Uyama E, Chui DH, Tabira T et al. Genetic, clinical and pathological studies of CADASIL in Japan: a partial contribution of Notch3 mutations and implications of smooth muscle cell degeneration for the pathogenesis. J Neuroscience. 2003, 212:79-84. （PDF）
5. Ohyagi Y, Asahara, Chui DH and Tabira T.Intracellular Aβ42 activates p53 promoter: a pathway to neurodegeneration in Alzheimers disease. FASEB J. 19 (2):255-7. 2005（PDF）
6. Tanemura K, Chui DH, Takashima A. et al. Formation of TAU inclusions in knock-in mice with familial Alzheimer's disease (FAD) mutation of presenilin 1 (PS1).J Biol Chem. 2005 Dec 23（PDF）
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